Les produits terminaux de glycation avancée (AGE) constituent un ensemble non homogène et chimiquement diversifié de composés formés de manière exogène, ou endogène au cours de diverses voies dans le corps humain. En général, ils sont formés de manière non enzymatique par condensation entre les groupes carbonyles des sucres réducteurs et les groupes amines libres des protéines, suivis d’autres réarrangements donnant des produits finaux stables et irréversibles. Les AGE ont suscité l’intérêt de la communauté scientifique en raison de l’augmentation des preuves de leur implication dans de nombreuses pathologies, en particulier le diabète et ses complications cardiovasculaires et rénales, mais aussi le cancer et les maladies neurodégénératives. Les AGE sont reconnus par plusieurs récepteurs cellulaires et déclenchent de nombreuses voies de signalisation liées à l’inflammation et au stress oxydatif. Malgré les nombreux résultats associant recherches expérimentale et clinique, la complexité de leur implication dans la physiologie humaine et les états physiopathologiques nécessite de progresser davantage. Cette revue met l’accent sur quatre points : premièrement, les mécanismes d’action cellulaire des AGE ; deuxièmement, les maladies dans lesquelles les AGE sont impliqués ; troisièmement, le développement d’agents pharmacologiques visant à réduire les concentrations circulantes d’AGE et/ou le blocage des RAGE dans l’optique de gommer les conséquences néfastes de l’imprégnation tissulaire par les AGE ; quatrièmement, la pertinence d’un traitement diététique des complications AGE-dépendantes par la prise en compte des apports exogènes alimentaires en AGE.