Considéré comme une forme sévère du syndrome des ovaires micropolykystiques, le syndrome de HAIR-AN associe une hyperandrogénie, une résistance à l’insuline et un acanthosis nigricans. La base physiopathologique du syndrome HAIR-AN est un cercle vicieux ayant pour point de départ la résistance à l’insuline : l’hyperinsulinisme qui en résulte entraîne une production excessive d’androgènes. Ces derniers, en aggravant le dépôt de graisse abdominale, majorent la résistance à l’insuline. Il s’agit donc d’un phénomène auto-entretenu. En stimulant le récepteur à l’IGF-1 des kératinocytes et des fibroblastes, l’hyperinsulinisme est également responsable de l’acanthosis nigricans. L’hyperandrogénie se traduit cliniquement par un hirsutisme pouvant être sévère. On notera fréquemment aussi une irrégularité menstruelle et une obésité. Le syndrome HAIR-AN débute tôt après la puberté et est actuellement sous-diagnostiqué. Le traitement est, avant tout, celui de la résistance à l’insuline et nécessite donc une perte de poids associée à l’utilisation de molécules insulino-sensibilisatrices. De plus, des traitements hormonaux anti-androgéniques aideront également à diminuer le hirsutisme. Plus invasive, la chirurgie bariatrique a cependant démontré une grande efficacité chez ces patientes : en permettant une perte de poids conséquente, elle normalise souvent la sensibilité à l’insuline, ce qui améliore significativement l’hyperandrogénie et l’acanthosis nigricans.